摘要目的:探讨血管紧张素转换酶2（ACE2）对人肺微血管内皮细胞（HPMECs）炎性损伤的调控作用。方法:利用原代培养HPMECs，构建脂多糖（LPS）损伤模型，（1）量效实验：分别用终浓度为50、100、500、1000 ng/ml的LPS刺激HPMECs 24 h，采用细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测细胞活性，采用乳酸脱氢酶（LDH）法检测细胞损伤程度，采用蛋白质印迹实验（Western Blot）检测ACE2的表达情况；（2）以ACE2激动剂DIZE（或ACE2抑制剂MLN-4760）预培养HPMECs后加入LPS再培养24 h，同时设空白对照组（CTRL，正常内皮细胞培养基）及LPS、激动剂（或抑制剂）单独处理组，收集细胞培养上清液，采用LDH法检测细胞损伤程度，采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定上清液中白介素（IL）-1β、IL-6水平，采用Western Blot法测定ACE2及MasR蛋白表达情况。结果:在LPS刺激24 h后，与CTRL组比较，HPMECs细胞活力下降，且随着LPS浓度的升高，细胞活力下降明显（P＜0.001）；ACE2蛋白表达增加，以100 ng/ml组ACE2增加最为显著（2.24±0.57），差异均有统计学意义。与LPS组比较，LPS+DIZE组LDH相对释放活性降低（P＜0.0001），炎症因子IL-1β、IL-6释放减少（P＜0.01），MasR蛋白表达升高（P＜0.01），差异均有统计学意义。与LPS组比较，LPS+MLN-4760组LDH相对释放活性增加（P＜0.01），炎症因子IL-1β、IL-6释放增加（P＜0.05），ACE2、MasR蛋白表达均降低（P＜0.0001），差异均有统计学意义。结论:LPS诱导HPMECs细胞损伤模型中ACE2表达上调，ACE2功能活化有利于增强MasR表达，减少炎症因子释放，在体外表现为对LPS所诱导的细胞损伤的保护作用。