摘要目的:研究微量元素铁对白细胞介素-2(IL-2)舒血管效应的调制作用及其机理.方法:采用离体主动脉环灌流模型,在苯肾上腺素(1 μmol/L)预收缩基础上,测定经柠檬酸铁胺(FAC)处理后IL-2对血管张力的变化;用分光光度法测定血管一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:FAC(0.1～10 μmol/L)孵育30 min后对血管的张力无影响,却能浓度依赖性的抑制IL-2(1～1 000 U/ml)的舒血管效应(P<0.05～0.01).IL-2(1、10、100、1 000 U/ml)单独作用后的血管张力分别为加药前的(78.47±4.31)%、(66.86±5.55)%、(52.62±4.51)%和(42.39±4.27)%.10 μmol/L FAC预处理后再加IL-2,血管张力为(89.81±1.94)%、(86.13±3.11)%、(77.16±5.66)%和(68.76±5.69)%.L-精氨酸(1 mmol/L)孵育取消了FAC对IL-2舒血管效应的抑制作用.IL-2(1 000 U/ml)使NOS的活性从(9.86±0.54)U/ml prot显著增高为(22.10±1.87)U/ml prot.FAC(10 μmol/L)单独孵育30 min NOS的活性为(10.59±0.59)U/ml prot,但是FAC预处理再加IL-2后,NOS活性显著降低为(15.71±0.89)U/ml prot;高钙(2.5 mmol/L)预处理,不改变FAC对IL-2舒血管效应的抑制作用.IL-2(1 000 U/ml)孵育显著增加咖啡因(20 mmol/L)诱导的胞浆内钙的释放.FAC(10 μmol/L)单独孵育30 min并不改变咖啡因诱导的胞浆内钙的释放,但是FAC预处理后却使IL-2增加咖啡因诱导的胞浆内钙释放的作用减弱.高钾(10 mmol/L)预处理,取消了FAC对IL-2舒血管效应的抑制作用.结论:FAC对IL-2的舒血管效应的抑制作用是通过降低血管NOS活性来实现的,并且与胞浆内储钙释放的改变和内向整流型钾离子通道有关.