换一批NO/HO-1参与ACEI对抗大鼠血管氧化作用
Nitric oxide/heme oxygenase-1 mediates the antioxidant effect of ACEI in rat aortic rings
摘要目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对抗过氧化氢(H2O2)引起的血管收缩功能下降,并分析其抗氧化机制是否通过诱导血色素氧化酶-1(HO-1),以及一氧化氮(NO)在其中的作用.方法:采用血管环灌流装置,观察大鼠胸主动脉环的收缩效应.结果:①经300 μmol/L H2O2孵育血管15 min后,主动脉环对苯肾上腺素(PE)引起的血管收缩反应下降;卡托普利(含巯基的ACEI)和培哚普利(不含巯基的ACEI)孵育1 h后可对抗H2O2引起的血管收缩反应下降.②ACEI可使血管HO-1活性增加;用锌原卟啉IX(ZnPP IX)抑制HO-1的活性后,卡托普利抗H2O2损伤的作用被阻断;HO-1诱导剂高铁血红素及其产物胆红素亦能模拟卡托普利的抗H2O2损伤作用.③NOS抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和GC抑制剂亚甲蓝均可取消卡托普利的血管保护作用.④用亚硝基乙酰青霉胺(SNAP)孵育血管30 min,可对抗H2O2引起的血管收缩反应下降,而ZnPP IX可取消SNAP的血管保护作用.结论:含有和不含巯基的ACEI均具有对抗H2O2引起的血管收缩功能下降的作用,其主要机制可能是通过引起NO产生增加和诱导HO-1而实现的.
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分类号
R331.3（人体生理学）
栏目名称
DOI
10.3785/j.issn.1008-9292.2007.01.004
发布时间
2007-03-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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