换一批外源性一氧化碳分子释放剂CORM-2对抗大鼠离体心脏缺血复灌损伤及其作用机制
Cardioprotection and mechanisms of exogenous carbon monoxide releaser CORM-2 against ischemia/reperfusion injury in isolated rat hearts
摘要目的:研究外源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)对大鼠离体心脏缺血复灌的作用及其机制.方法:采用Langendoff离体心脏灌流模型,用结扎心脏冠脉前降支30 min造成心肌缺血,松开结扎120 min作为再灌.观察心脏收缩功能、心肌酶学和心肌梗死面积等指标.结果:25 μmol/LCORM-2(外源性CO释放剂)显著改善了离体心脏缺血复灌时心功能的损伤,降低了乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)的释放,减少了梗死面积,但对冠脉流量的影响不大.10 μmol/LCORM-2可减少LDH、CK和心肌梗死面积,但对心功能的影响不明显;而100μmol/L CORM-2却可增加缺血复灌心肌LDH的释放,加重心功能的损害.可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME、线粒体ATP依赖性钾离子通道阻断剂(mitoKATP)5-HD和血红素氧化酶-1(HO-1)抑制剂Znpp均可不同程度地阻断25μmol/LCORM-2缩小缺血心肌梗死面积的作用.L-NAME和Znpp可阻断CORM-2降低LVEDP的作用,但是CORM-2增高LVDP和
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