摘要目的:探究降浊合剂影响肥胖大鼠糖脂代谢的机制.方法:30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、降浊合剂组,每组各10只,其中正常对照组给予普通饲料喂养,模型对照组给予高脂饲料喂养,降浊合剂组在给予高脂饲料喂养的同时给予50 g/kg降浊合剂浓缩液灌胃.各组干预8周后,采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;采用定量逆转录PCR法检测各组大鼠白色、棕色脂肪中PR结构域蛋白16(PRDM16)、解偶联蛋白1(UCP1)信使RNA表达;采用蛋白质印迹法检测各组大鼠白色、棕色脂肪中PRDM16以及各组大鼠白色脂肪中Toll样受体4(TLR4)、磷酸化核因子抑制蛋白(IκBα)和核因子κB(NF-κB)蛋白表达水平;采用免疫组织化学法检测各组大鼠白色、棕色脂肪中UCP1蛋白表达水平.结果:与正常对照组比较,模型对照组白色脂肪质量(P<0.01)、白色脂肪系数(P<0.05)和Lee's系数(P<0.01)均显著升高;血糖、总胆固醇、三酰甘油、LDL-C含量均升高,其中三酰甘油含量升高明显(P<0.05);白色脂肪和棕色脂肪PRDM16、UCP1的信使RNA和蛋白表达水平均明显降低(均P<0.05).与模型对照组比较,降浊合剂组的白色脂肪质量、白色脂肪系数和Lee's系数均明显降低(均P<0.01);血糖、总胆固醇、三酰甘油、LDL-C含量均有所降低,其中三酰甘油含量明显降低(P<0.01);棕色脂肪和白色脂肪中PRDM16、UCP1的信使RNA和蛋白的表达水平上升.此外,与正常对照组比较,模型对照组白色脂肪中TLR4、磷酸化IκBα和NF-κB-p65蛋白表达水平明显升高(P<0.01),而降浊合剂组上述蛋白的表达水平相对于模型对照组显著下降(均P<0.05).结论:降浊合剂可以通过调节SD大鼠体内TLR4/IκBα/NF-κB信号通路缓解高脂饮食诱导的体脂增加、生化指标异常表达及促进关键转录因子UCP1和PRDM16在白色、棕色脂肪中的表达,进而抑制肥胖大鼠的体脂形成,降低体重,缓解肥胖.