高糖细胞模型中DsbA-L基因沉默损害PPARγ激动剂改善胰岛素抵抗的功能

Silencing of DsbA-L gene impairs the PPARγ agonist function of improving insulin resistance in a high-glucose cell model

二维码有效期 120s

摘要目的:在高糖滋养细胞模型中,探讨二硫键A氧化还原酶样蛋白(DsbA-L)在过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂改善胰岛素抵抗过程中的作用,以及DsbA-L与趋化素(chemerin)的关系.创新点:发现DsbA-L在PPARγ激动剂改善胰岛素抵抗的过程中起作用,并首次证明chemerin能促进DsbA-L的表达水平.方法:采用免疫组织化学(IHC)和蛋白免疫印迹法(western blot)检测妊娠期糖尿病(GDM)患者与正常对照组孕妇的皮下脂肪组织中DsbA-L的定位和表达差异.在高糖滋养细胞模型中,通过western blot研究PPARγ 激动剂和chemerin对DsbA-L蛋白的调节作用,并探究DsbA-L基因沉默对PPARγ 激动剂调控胰岛素信号通路分子磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB/AKT)和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达的影响.结论:GDM患者的皮下脂肪组织中DsbA-L的水平较对照组低.PPARγ 激动剂和chemerin均可增强DsbA-L蛋白的表达.DsbA-L基因沉默影响PPARγ激动剂对胰岛素信号PI3K-AKT通路的上调作用.