摘要目的:探讨藤梨根(Actinidia arguta)乙酸乙酯制剂促进人食管癌Eca-109细胞凋亡的机制。方法采用MTT比色法,检测藤梨根乙酸乙酯药液在不同浓度(1μg/ml、10μg/ml、100μg/ml等)及不同时间(24h、48h、72h等)对Eca-109细胞生长抑制作用;采用TUNEL法检测其对癌细胞生长的诱导凋亡效应;采用免疫组化SP法,检测凋亡相关蛋白Bax 、Bcl-2及caspase的表达。结果藤梨根乙酸乙酯药液对人食管癌Eca-109细胞的生长抑制作用,随着药物浓度的升高和作用时间的延长而增强,其生长抑制率可达87.2%。藤梨根制剂对瘤细胞有明显的凋亡效应,而在对照组,未见有明显凋亡现象。瘤细胞作用24h、48h、72h后分别与对照组比较,用药组Bax蛋白表达明显增强(P<0.01);同时伴有Bcl-2表达减弱,72h后最明显,差异有统计学意义(P<0.01)。藤梨根药液促进caspase-3、caspase-9表达明显增强,而对caspase-8表达影响较小。结论藤梨根可通过下调Bcl-2表达,激活caspase-9、caspase-3诱导Eca-109细胞凋亡。
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