换一批摘要目的 探讨非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)中吉西他滨耐药的机制.方法 本研究构建了NMIBC细胞系T24的吉西他滨耐药株,并检测其自噬水平及CYLD表达水平.结果 耐药株自噬水平高于敏感株,而CYLD表达水平低于敏感株(P<0.05).CYLD过表达可抑制耐药株的自噬水平,并使其重新对吉西他滨敏感(P<0.05).此外,自噬抑制剂氯喹(CQ)的实验结果与CYLD过表达效果一致,进一步证实了CYLD通过抑制保护性自噬来恢复耐药株对吉西他滨的敏感性(P<0.05).结论 在NMIBC中,CYLD低表达可促进保护性自噬,从而导致吉西他滨耐药.过表达CYLD或使用CQ可抑制保护性自噬,恢复耐药株对吉西他滨的敏感性.该发现对评估肿瘤特性、制定个体化治疗方案及开发新的治疗策略具有重要临床意义,尤其是针对CYLD通路的治疗可能成为治疗耐药性NMIBC的有效手段.
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