摘要目的:探讨电针对慢性压迫性损伤(CCI)模型大鼠神经病理性疼痛的缓解作用及相关机制.方法:选取雄性SD大鼠40只,随机数字表法分为假手术组、模型组、电针组与电针+激活剂组,每组10只.构建慢性压迫性损伤(CCI)大鼠模型,并按组别进行相应干预.测定大鼠痛觉敏感性,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中IL-1β、IL-6和IL-8表达水平,RT-qPCR检测大鼠脊髓中CRMP2、Ubc9 mRNA及Western bolting检测大鼠脊髓中坍塌反应调节蛋白2(CRMP2)、泛素结合酶9(Ubc9)蛋白水平.结果:CCI大鼠模型建成后,各组大鼠PWLD均显著升高且＞4 s,差异具有统计学意义(P＜0.05);在给予大鼠相应干预后,与假手术组比较,模型组大鼠患健侧PWLD显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,电针组和电针+激活剂组大鼠患健侧PWLD更低,差异具有统计学意义(P＜0.05);与假手术组比较,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6和IL-8水平升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,电针组和电针+激活剂组大鼠血清IL-1 β、IL-6和IL-8水平降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);与假手术组比较,模型组大鼠脊髓CRMP2、Ubc9 mRNA和蛋白表达水平更低,差异具有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,电针组和电针+激活剂组大鼠脊髓CRMP2、Ubc9 mRNA和蛋白表达水平更高,差异具有统计学意义(P＜0.05);电针+激活剂组各指标均优于电针组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:电针可有效缓解CCI模型大鼠神经病理性疼痛,其作用机制可能是电针刺激穴位后引起机体CRMP2、Ubc9表达水平增加,抑制炎症反应,诱导镇痛.