换一批基于GDNF介导的NF-κB/TNF-α信号通路探讨电针缓解溃疡性结肠炎小鼠肠道炎症的作用机制
Mechanism of EA in Alleviating Intestinal Inflammation in UC Mice Based on GDNF-Mediated NF-κB/TNF-α Signaling Pathway
摘要目的:观察电针对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)介导的NF-κB/TNF-α信号通路的影响.方法:32只Balb/c小鼠随机分为空白组、模型组、电针组和美沙拉嗪组.除空白组外,其余3组小鼠均制备UC模型.电针组接受双侧"上巨虚"电针和双侧"天枢"手针干预,参数为疏密波、2/100 Hz及0.9 mA,每次10 min,1次/d,连续5 d;美沙拉嗪组接受美沙拉嗪溶液灌胃,1次/d,连续5 d.观察指标为体质量、疾病活动指数(DAI)、结肠长度及结肠组织形态,结肠GFAP表达位置及表达强度,结肠GDNF、p-p65/NF-κB p65及TNF-α蛋白表达情况.结果:与空白组比较,模型组结肠长度明显缩短,差异具有统计学意义(P＜0.01),结肠组织形态损伤严重,结肠组织GFAP蛋白、p-p65/NF-κB p65及TNF-α表达均显著增高(均P＜0.01),GDNF蛋白表达明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,电针组DAI评分于实验第7天和第9天明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),结肠长度明显增加,差异具有统计学意义(P＜0.01),结肠组织损伤程度降低,GFAP、p-p65/NF-κB p65及TNF-α蛋白表达均显著下降,差异具有统计学意义(均P＜0.01),GDNF蛋白表达显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:电针干预能够有效缓解UC模型小鼠肠道炎症,其作用机制可能与通过调控EGCs上调GDNF的分泌从而抑制NF-κB/TNF-α信号通路有关.
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关键词
溃疡性结肠炎电针肠神经胶质细胞胶质细胞源性神经营养因子NF-κB/TNF-α信号通路Ulcerative colitisElectro-acupunctureEnteric glial cellsGlial cell-derived neurotrophic factorNF-κB/TNF-α signaling pathway
分类号
R246.1（中医临床学）
栏目名称
DOI
10.19917/j.cnki.1005-0779.026033
发布时间
2026-03-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家中医药管理局中医药重点学科建设（zyyzdxk-2023254）
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