SIF干预肥胖大鼠下丘脑瘦素介导JAK/STAT信号通路的研究

Study of leptin-dependent signaling JAK/STAT in hypothalamus after treated by SIF on obese rats

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摘要通过观察SIF对肥胖大鼠下丘脑中瘦素介导的信号通路蛋白表达的影响,探讨SIF对肥胖大鼠的干预机制.采用高脂饲料饲喂大鼠,建立肥胖动物模型,并将肥胖大鼠分为4组,分别灌胃SIF,剂量为:对照组(Ⅰ组)0 mg·kg-1、低剂量组(Ⅱ组)50 mg· kg-1、中剂量组(Ⅲ组)150 mg· kg-1、高剂量组(Ⅳ组)450 mg·kg-1,并设置正常大鼠基础组(V组),饲喂基础饲料,并灌胃给予SIF处理等体积的羧甲基纤维素钠,连续4周.采用HE染色法观察下丘脑组织学结构变化,免疫组织化学SABC法检测下丘脑中瘦素介导的JAK/STAT信号转导通路蛋白OB-Rb(瘦素受体长型),JAK2(内源性酪氨酸蛋白激酶2),p-STAT3(磷酸化的信号转导与转录激活子3),SOCS3(细胞因子信号3抑制因子),NPY(神经肽Y)的表达水平.结果显示:高剂量组和基础组OB-Rb,JAK2,p-STAT3的阳性表达水平显著高于其他组(P＜0.05),且前述蛋白均有随SIF的剂量增加而表达增多趋势.高剂量组和基础组的SOCS3和NPY表达水平显著较其他组低(P＜0.05),但NPY在背内侧核和室旁核的表达随SIF的剂量增加而增多.OB-Rb,JAK2,p-STAT3,SOCS3和NPY均在下丘脑广泛表达,并随SIF的剂量增加而变化,提示SIF对瘦素介导的信号通路有一定作用并与机体能量的调节密切相关;SIF通过干预大鼠下丘脑瘦素JAK/STAT信号通路具有减重作用,并呈剂量依赖性.