摘要目的:观察逆灸神阙、关元对寒湿凝滞型痛经大鼠的镇痛效果,以及对P物质(SP)、前列腺素(PG)F2α及PGE2的影响,探讨其镇痛机制.方法:将64只雌性Wistar未孕大鼠随机分为空白组、模型组、西药物及逆灸组,每组16只.大鼠动情间期每组筛选出合格大鼠8只.除空白组外,其他三组使用冰水浴结合苯甲酸雌二醇复合缩宫素的方法建立寒湿凝滞型痛经模型.第8 d造模后,逆灸组温和灸神阙、关元穴治疗,西药组布洛芬溶液灌胃,连续4 d.至第11 d,干预组(即西药组和逆灸组)注射缩宫素后再治疗1次.计算大鼠扭体评分,测定痛阈;检测血清脑源性神经生长因子(BDNF)、SP、PGF2α及PGE2含量,检测脊髓背角及下丘脑中BDNF及其受体原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)mRNA及蛋白表达.结果:与空白组比较,模型组扭体评分升高(P<0.01),痛阈降低(P<0.01);血清BDNF、SP及PGF2α含量升高(P<0.01),PGE2降低(P<0.01);脊髓背角及下丘脑中BDNF、TrkB蛋白及mRNA表达升高(P<0.01).与模型组比较,逆灸组和西药组的扭体评分明显降低,痛阈升高,血清BDNF、SP、PGF2α含量降低,PGE2含量升高,脊髓背角及下丘脑中BDNF、TrkB蛋白及mRNA表达降低,组间差异均有统计学意义(P<0.01).与西药组比较,逆灸组扭体评分降低,痛阈升高,血清BDNF、SP及PGF2α含量降低,PGE2含量升高,脊髓背角、下丘脑中BDNF、TrkB蛋白及mRNA表达显著降低,组间差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:逆灸神阙、关元可改善寒湿凝滞型痛经大鼠痛觉敏化状态,下调脊髓背角和下丘脑BDNF、TrkB mRNA和蛋白表达;调节血清SP、PGF2α和PGE2含量可能是其部分作用机制.