摘要目的:观察推拿按法对肌筋膜激痛点大鼠脊髓背角(SCDH)痛觉敏化的影响.方法:将32只雄性Sprague-Dawley大鼠采用随机数字表法分成空白组10只和造模组22只.造模组大鼠采用钝性击打加离心运动进行造模,将造模成功的20只大鼠随机分为模型组和按法组,每组10只.空白组和模型组大鼠正常饲养;按法组大鼠进行按法干预,每分钟10 次,连续干预7.5 min,隔天1次,共7次.各组大鼠进行压力疼痛阈值(PPT)和软组织张力(STT)的D0.2值检测后,观察激痛点组织形态学变化;免疫组织化学检测腰膨大SCDH中囊泡谷氨酸转运蛋白1(VGluT1)、M1型小胶质细胞标志物(CD86)和M2型小胶质细胞标志物(CD206)的表达;免疫印迹法观察腰膨大SCDH中磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基2B(NR2B)、磷酸化核因子κB p65亚基(p-p65)、白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平.结果:与空白组比较,模型组大鼠PPT和STT的D0.2值均显著降低(P<0.05);肌细胞形态结构改变,大小不一,细胞核内移,细胞间炎细胞浸润且成纤维细胞增多.与模型组比较,按法组大鼠PPT和STT的D0.2值均显著升高(P<0.05);肌细胞形态结构有所改善,细胞核内移现象、炎细胞浸润以及成纤维细胞增多情况均减轻.与空白组相比,模型组大鼠腰膨大SCDH中VGluT1、CD86、p-ERK1/2、NR2B、IL-6、TNF-α和p-p65的表达均显著升高(P<0.05),CD206的表达降低(P<0.05).按法干预后,按法组大鼠腰膨大SCDH中上述蛋白的表达均显著降低(P<0.05),CD206的表达升高(P<0.05).结论:推拿按法可能通过促进激痛点大鼠腰膨大SCDH小胶质细胞从M1向M2极化,减少炎症因子释放,抑制谷氨酸神经元及其突触活动,从而抑制痛觉敏化,缓解疼痛.