摘要目的 通过建立快速起搏兔心房模型,探讨miR-208a在心房电重构和结构重构中的作用.方法 40只新西兰大耳白兔随机分为4组:假手术组(SHAM组)、快速起搏组(RAP组)、快速起搏+agomiR-208a组(miR-208a组)和快速起搏+antagomiR-208a组(antmiR-208a组),每组各10只.起搏频率为600次/min,在程序刺激的0、4、8、12 h测定心房有效不应期(AERP)并计算AERP频率适应性.刺激结束后,处死动物,收集左心房组织,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平评估氧化应激;HE染色观察心房结构重构;采用RT-PCR法检测miR-208a RNA表达;采用Western blot法检测β-catenin表达.结果 RT-PCR显示,RAP组miR-208a水平均低于SHAM组和miR-208a组(均P＜0.05);与RAP组相比,antmiR-208a组中miR-208a水平明显降低(P＜0.05).与RAP组相比,miR-208a组AERP明显改善,而antmiR-208a组的结果相反;与RAP组相比,miR-208a组的AERP频率适应性升高,而antmiR-208a组降低(P＜0.05).HE染色显示,RAP组心肌纤维排列不规则,部分纤维溶解并断裂,与RAP组比较,antmiR-208a组的心肌组织病理改变更加显著,而miR-208a组的心肌组织病理改变得到改善.与RAP组相比,miR-208a组心肌组织中MDA和ROS水平均降低,SOD活性升高(均P＜0.05);antmiR-208a组的MDA和ROS水平均升高,SOD活性降低(均P＜0.05).Western blot显示,RAP组β-catenin蛋白表达高于SHAM组(P＜0.05);与RAP组相比,miR-208a组中β-catenin蛋白表达降低,而antmiR-208a组升高(均P＜0.05).结论 miR-208a可以改善心房快速起搏模型兔中心房的电重构和结构重构,并减轻心房的氧化应激水平,这些作用可能与β-catenin信号传导途径的抑制有关.