摘要目的 探讨信号转导和转录激活因子1(STAT1)在非小细胞肺癌中的表达及对IL-2抗肿瘤作用的影响.方法 回顾性选取2018年1月至2020年1月丽水市中心医院20例非小细胞肺癌患者外科手术切除的肺癌组织标本及距离肿瘤组织5 cm以上正常肺组织标本,采用Western blot法检测两种标本中STAT1蛋白表达水平.利用慢病毒载体Lenti-增强绿色荧光蛋白(EGFP)或Lenti-STAT1转染非小细胞肺癌SPC-A-1细胞,将细胞分为空白组、Lenti-EGFP对照组和Lenti-STAT1组.采用平板克隆实验观察细胞克隆形成率.不同浓度(0、20、100、500 U/mL)IL-2处理细胞后,采用细胞计数试剂盒法检测细胞增殖活性,Transwell法检测0、100 U/mL IL-2处理后细胞迁移和侵袭能力,流式细胞仪分析0、100 U/mL IL-2处理后细胞凋亡百分比.观察IL-2对3组细胞抗肿瘤作用的影响.采用Western blot法检测3组细胞磷酸化STAT1(p-STAT1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达水平.结果 肺癌组织中STAT1蛋白表达水平低于正常组织(P＜0.001).Lenti-STAT1组细胞增殖活性、迁移和侵袭能力均低于Lenti-EGFP对照组,细胞凋亡百分比高于Lenti-EGFP对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).用20、100、500 U/mL IL-2处理后,Lenti-STAT1组细胞增殖均低于Lenti-EGFP对照组(均P＜0.05).用100 U/mL IL-2处理后,Lenti-STAT1组细胞迁移和侵袭能力均低于Lenti-EGFP对照组,Lenti-STAT1组细胞凋亡百分比高于Lenti-EGFP对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).此外,IL-2未处理的Lenti-STAT1组细胞p-STAT1蛋白表达水平高于Lenti-EGFP对照组,ICAM-1蛋白表达水平低于Lenti-EGFP对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).用100 U/mL IL-2处理后,Lenti-STAT1组细胞p-STAT1蛋白表达水平高于Lenti-EGFP对照组,PCNA蛋白表达水平低于Lenti-EGFP对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 STAT1在非小细胞肺癌组织中表达明显下调,可抑制细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,增强IL-2在肺癌细胞中的抗肿瘤效应.因此,STAT1与IL-2的联合治疗可能是未来肺癌治疗的一种可行方法.