摘要目的 探讨miR-184-3p通过抑制SET结构域蛋白2(SETD2)调节N-Myc原癌基因蛋白(MYCN)启动子的组蛋白H3第36位赖氨酸三甲基化(H3K36me3)修饰促进舌鳞状细胞癌(TSCC)发生、发展的机制.方法 培养正常口腔上皮细胞系HOEC、TSCC细胞系(CAL27、SCC-4和SCC-9).采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测细胞miR-184-3p表达水平,细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,划痕愈合实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,蛋白质印迹法检测SETD2、MYCN、H3K36me3表达水平.结果 与HOEC细胞相比,TSCC细胞miR-184-3p表达上调,SETD2表达下调,MYCN表达上调,TSCC细胞增殖、迁移和侵袭能力增强,差异均有统计学意义(均P＜0.05).干扰CAL27、SCC-4细胞miR-184-3p表达后,H3K36me3表达上调,MYCN表达下调,细胞增殖、迁移和侵袭能力减弱;干扰CAL27细胞MYCN表达后,MYCN表达下调,细胞增殖、迁移和侵袭能力减弱,差异均有统计学意义(均P＜0.05),而H3K36me3表达不变;干扰CAL27细胞MYCN表达,同时过表达miR-184-3p后,MYCN表达上调,细胞增殖、迁移和侵袭能力增强,H3K36me3表达下调,差异均有统计学意义(均P＜0.05).CAL27细胞过表达SETD2后,MYCN表达下调,H3K36me3表达上调,差异均有统计学意义(均P＜0.05)o CAL27细胞过表达SETD2,同时过表达MYCN后,H3K36me3表达不变.结论 在TSCC中高表达的miR-184-3p通过抑制SETD2调节MYCN启动子H3K36me3修饰促进TSCC细胞增殖、迁移和侵袭.