摘要目的 探讨炙马钱子通过调节基质金属蛋白酶3(MMP-3)致使重症肌无力发病机制.方法 45只8周雄性C57BL/6J小鼠,麻醉后,随机抽取37只模型组小鼠,共用40μg的肌肉特异性酪氨酸激酶(MuSK)乳化在100μL磷酸盐缓冲溶液(PBS)和100μL完全弗氏佐剂(CFA)腹腔、后脚注射,剩余8只正常组注射100μL PBS和100μL CFA佐剂,并24 h内注射环磷酰胺(300 mg/kg,溶解在0.9％的生理盐水中配置成10 mg/mL的终浓度)抑制免疫抵抗.30 d补充注射1次,通过小鼠体征及行为学等观察确定造模周期.在造模成功当天,将小鼠随机分为正常组、模型组、炙马钱子组、AG490组,每组8只,炙马钱子组予炙马钱子250 mg/(kg·d)连续灌胃30 d;AG490组予炙马钱子250 mg/(kg·d)连续灌胃30 d,AG4905 mg/(kg·d)连续腹腔注射30 d;正常组和模型组灌胃等量0.9％的生理盐水.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清MuSK滴度,蛋白质印迹法(Western blot)检测各组神经肌肉接头处中MMP-3的蛋白表达水平.结果 MuSK滴度水平:正常组MuSK滴度水平最低(3.23±1.89);与模型组比较,炙马钱子组、AG490组血清MuSK滴度显著降低[(242.12±24.69)、(133.68±27.27)比(856.93±32.44),P<0.05],且随着给药时间的延长,炙马钱子组、AG490组MuSK滴度水平逐渐下降.MMP-3的蛋白表达水平:正常组MMP-3的蛋白表达水平最低(1.00±0.07);与模型组比较,炙马钱子组、AG490组MMP-3的蛋白表达水平逐渐下降[(1.60±0.10)、(1.27±0.13)比(2.30±0.11),P<0.05].结论 炙马钱子可能通过使MMP-3合成减少,降低MuSK抗体,达到治疗重症肌无力的作用.