摘要目的 观察冠心宁治疗急性心肌梗死后心力衰竭大鼠的作用机制.方法 将 50 只SPF级雄性大鼠通过结扎左冠状动脉前降支的方法建立急性心肌梗死后心力衰竭模型大鼠,造模过程中共有 5 只大鼠死亡,将造模成功的 45 只大鼠采用随机数字表法分为空白对照组、氯吡格雷组及冠心宁组,每组各 15 只.灌胃 4 周后,观察各组大鼠心肌超微结构变化,检测心肌组织中磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)表达、心肌组织中氧化应激因子[活性氧(ROS)、细胞总抗氧化能力(T-AOC)]、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、心脏彩超指数[左室室间隔收缩期厚度(IVSs)、左室室间隔舒张期厚度(IVSd)、左室短轴缩短率(LVFS)].结果 与空白对照组比较,氯吡格雷组及冠心宁组大鼠的心肌超微结构变化更显著,且冠心宁组对大鼠心肌超微结构的炎性损伤明显减轻.与空白对照组比较,氯吡格雷组、冠心宁组心肌组织中PI3K和AKT均升高[PI3K:(0.75±0.09)、(0.84±0.11)比(0.59±0.05),AKT:(0.76±0.08)、(0.91±0.13)比(0.71±0.04),P＜0.05].与空白对照组比较,氯吡格雷组、冠心宁组心肌组织中ROS降低[(28.58±2.27)、(21.43±2.18)比(39.71±2.46),P＜0.05],T-AOC水平升高[(0.28±0.05)mmol/mg、(0.35±0.09)mmol/mg比(0.13±0.03)mmol/mg,P＜0.05].与空白对照组比较,氯吡格雷组、冠心宁组血清TNF-α水平降低[(78.64±8.55)ng/L、(68.85±6.76)ng/L 比(104.85±10.89)ng/L,P＜0.05],TGF-β1 水平升高[(2176.39±174.39)ng/L、(2314.71±179.58)ng/L比(1652.28±146.93)ng/L,P＜0.05].与空白对照组比较,氯吡格雷组、冠心宁组IVSs水平降低[(3.45±0.37)mm、(2.74±0.31)mm比(4.18±0.45)mm,P＜0.05],LVFS水平升高[(40.81±2.61)%、(45.82±2.71)%比(35.71±2.52)%,P＜0.05],三组IVSd水平无明显差异(P＞0.05).结论 冠心宁可改善急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌超微结构与心功能,降低氧化应激水平及炎症反应,其作用机制可能与激活P13K/AKT信号通路、增强线粒体功能有关.