摘要目的 探讨芪冬活血饮通过干扰素调节因子5(IRF5)抑制肺组织M1巨噬细胞募集治疗急性肺损伤(ALI)的作用机制.方法 24只C57BL/6小鼠随机分成四组,即空白组、模型组、芪冬活血饮低剂量(1 g/mL)和高剂量(2 g/mL)组,每组6只.采用脂多糖(LPS)制备ALI模型,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肺组织病理学改变;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺泡灌洗液炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素(IL-6)]水平;采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色检测肺组织细胞凋亡情况;采用流式细胞术检测肺组织M1型巨噬细胞水平,采用蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3剪切体(cleaved caspase3)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、BCL2相关X蛋白(Bax)表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测肺组织IRF5 mRNA表达;采用免疫荧光法检测IRF5蛋白在肺组织中的原位表达.结果 与空白组比较,模型组小鼠肺组织肺泡结构破坏,肺间质水肿增厚,炎性细胞浸润,红细胞渗出,肺组织细胞凋亡显著增加,肺泡灌洗液炎症因子水平显著提高[IL-6:(964.87±85.12)pg/mL比(83.24± 8.19)pg/mL,P＜0.01;IL-1β:(127.64±10.98)pg/mL 比(10.37±2.98)pg/mL,P＜0.01;TNF-α:(148.74± 13.98)pg/mL 比(12.19±2.01)pg/mL,P＜0.01],cleaved caspase3、Bax 蛋白表达显著增加,Bcl-2 蛋白水平降低;M1型巨噬细胞数量显著增加,肺组织IRF5 mRNA表达增加[(3.67±0.34)比(0.98± 0.09),P＜0.01],IRF5蛋白表达水平显著提高;与模型组比较,芪冬活血饮低、高剂量组小鼠肺组织病理状态明显改善,肺组织细胞凋亡水平显著降低,cleaved caspase3、Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白水平增加,炎症因子水平显著降低[IL-6:(817.56±63.49)pg/mL、(529.45±45.67)pg/mL比(964.87±85.12)pg/mL,P＜0.05 或 P＜0.01;IL-1β:(83.84±7.69)pg/mL、(64.28±7.06)pg/mL 比(127.64±10.98)pg/mL,P 均＜0.01;TNF-α:(117.22±12.30)pg/mL、(72.69±8.44)pg/mL 比(148.74± 13.98)pg/mL,P＜0.05或P＜0.01],肺组织M1型巨噬细胞数量均显著降低,肺组织IRF5 mRNA表达显著下调[(2.59±0.27)、(1.67±0.19)比(3.67±0.34),P＜0.05 或 P＜0.01],IRF5 蛋白表达显著下调.结论 芪冬活血饮可抑制ALI肺组织M1型巨噬细胞募集,减轻炎症反应,其机制可能与抑制IRF5有关.