摘要目的 探讨大黄素(emodin,EMO)通过microRNA(miR)-582-3p/MAP3K1 对乳腺癌细胞增殖、凋亡的作用及分子机制.方法 培养人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231 以及人乳腺细胞系Hs578Bst,使用不同浓度的EMO处理细胞,细胞根据培养条件分为对照组、EMO(10 μM)组、NC mimics组、NC mimics+EMO组、miR-582-3p mimics组和miR-582-3p mimics+EMO组,检测EMO及miR-582-3p异常表达对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响.荧光定量(qRT-PCR)检测miR-582-3p及MAP3K1的表达.MTT和EdU实验检测乳腺癌细胞增殖,流式细胞术和TUNEL实验检测细胞凋亡及细胞周期.蛋白印迹(Western blot)检测增殖标志蛋白Ki-67及凋亡标志蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3 在癌细胞中的表达水平.结果 EMO可以抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231 及MCF-7 的增殖能力[(17.65±0.96)%比(28.63±2.16)%,(15.02±1.71)%比(28.22±1.89)%,P<0.05]、调节细胞周期并促进细胞凋亡[(23.67±1.25)%比(5.73±0.84)%,(27.33±1.73)%比(5.17±0.85)%,P<0.05].Western blot 结果显示,EMO 可抑制细胞中 Ki-67 及 Bcl-2 的表达并促进 Caspase-3(cleaved)及Bax的表达(P<0.05).EMO处理乳腺癌细胞后miR-582-3p的表达显著下调[(0.45±0.09)比(1.00±0.10),(0.37±0.05)比(1.00±0.11),P<0.01],而过表达miR-582-3p会逆转EMO对乳腺癌细胞生物学活性的影响(P<0.05).EMO还会通过miR-583-3p调节癌细胞中MAP3K1 的表达(P<0.05).结论 EMO可能通过调节miR-582-3p影响MAP3K1活性抑制乳腺癌细胞增殖并诱导凋亡.