摘要目的 基于Janus激酶(JAK)/信号传导与转录激活因子-3(STAT3)通路探讨香草扶正合剂(XCFZ)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的作用及机制.方法 C57BL/6小鼠70只,随机抽取8只小鼠作为空白组,其余小鼠建立Lewis肺癌移植瘤模型后,随机分为模型组、XCFZ低剂量组、XCFZ中剂量组、XCFZ高剂量组、顺铂组和XCFZ+顺铂组,每组8只.XCFZ低、中、高剂量组分别以XCFZ 9.23、18.46、36.92 g/kg灌胃,每天1次;顺铂组以顺铂3.21 mg/kg腹腔注射,2天1次;XCFZ+顺铂组以顺铂3.21 mg/kg腹腔注射,2天1次,同时以XCFZ 18.46 g/kg灌胃,每天1次;空白组和模型组以ddH2O 0.2 mL灌胃,每天1次;连续给药14 d.称取各组小鼠体质量、瘤质量、去瘤后体质量,计算抑瘤率.肿瘤组织石蜡切片行苏木精-伊红(HE)染色和脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色,观察病理改变.采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测小鼠肿瘤组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2 相关 X 蛋白(Bax)、JAK2、磷酸化 JAK2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化 STAT3 Tyr705 位点(p-STAT3 Tyr705)、磷酸化 STAT3 Ser727 位点(p-STAT3 Ser727)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肿瘤组织Bax、Bcl-2、JAK2、STAT3 mRNA表达水平.结果 与模型组比较,XCFZ低、中、高剂量组,顺铂组和XCFZ+顺铂组瘤质量[(1.03±0.28)g、(0.73±0.31)g、(1.03±0.13)g、(0.64±0.29)g、(0.62±0.27)g 比(1.64±0.26)g,P＜0.05]降低,XCFZ 中剂量组去瘤后体质量[(21.25±1.39)g比(19.35±1.81)g,P＜0.05]升高;XCFZ低、中、高剂量组,顺铂组和XCFZ+顺铂组小鼠肿瘤组织细胞破坏及凋亡现象明显增多,Bax/Bcl-2蛋白比值[(0.25±0.01)、(0.28±0.04)、(0.17±0.01)、(0.26±0.01)、(0.34±0.05)比(0.13±0.02),P＜0.05]及 mRNA 比值[(4.45±0.19)、(5.64±0.19)、(3.66±0.28)、(5.52±0.79)、(5.58±0.38)比(1.17±0.08),P＜0.05]升高;p-JAK2/JAK2[(1.23±0.07)、(0.90±0.23)、(1.30±0.09)、(0.69±0.17)、(0.47±0.06)比(1.68±0.06),P＜0.05]、p-STAT3 Tyr705/STAT3[(9.58±0.75)、(3.97±0.10)、(9.76±0.39)、(3.86±0.04)、(2.70±0.08)比(12.51±0.86),P＜0.05]、p-STAT3 Ser727/STAT3[(1.93±0.50)、(1.25±0.46)、(2.33±0.71)、(1.32±0.54)、(1.09±0.75)比(3.76±0.54),P＜0.05]蛋白比值,JAK2[(16.82±1.96)、(13.89±0.39)、(15.54±0.80)、(19.20±0.38)、(18.43±0.85)比(21.41±0.83),P＜0.05]、STAT3[(0.08±0.01)、(0.06±0.00)、(0.09±0.00)、(0.06±0.01)、(0.05±0.03)比(0.10±0.02),P＜0.05]mRNA表达降低.结论 XCFZ可能通过影响JAK/STAT3通路诱导癌细胞凋亡治疗NSCLC.