摘要目的 研究散瘀止痛方含药血清对过氧化氢诱导的大鼠髓核细胞焦亡的影响.方法 12周龄SD大鼠以散瘀止痛方灌胃,提取含药血清.另从SD大鼠分离提取髓核细胞,采用甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原蛋白(Collagen Ⅱ)免疫组化染色进行鉴定.将髓核细胞随机分为空白组、模型组及低、中、高剂量组.空白组使用正常完全培养基;模型组使用200 μmol/L过氧化氢培养24 h;低、中、高剂量组分别用5％、10％、20％散瘀止痛方含药血清预孵育24 h,随后200 μmol/L过氧化氢处理.采用CCK-8测定细胞活力;免疫荧光法检测细胞Gasdermin D蛋白N末端裂解物(GSDMD-NT)表达情况;Western blot检测细胞焦亡和细胞外基质降解相关蛋白的表达情况;酶联免疫吸附试验检测细胞白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平;相应试剂盒测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)表达情况.结果 与空白组比较,模型组髓核细胞活性显著降低[(53.79±3.20)％比(100.89±2.06)％,P＜0.01],焦亡水平显著上升,IL-1β[(353.20±23.83)pg/mL 比(56.70±4.83)pg/mL,P＜0.01]和 LDH[(3.62±0.31)比(1.02±0.14),P＜0.01]表达显著上升;炎性小体活化相关蛋白表达显著上升;ROS[(58.25±5.34)RFU/5×105cells比(18.48±1.59)RFU/5×105 cells,P＜0.01]和 MDA[(52.94±4.55)nmol/g 比(20.72±2.60)nmol/g,P＜0.01]水平显著上升,GSH-Px[(6.52±0.56)μmol/g 比(14.89±1.32)μmol/g,P＜0.01]和 SOD[(14.52±2.28)U/mg比(38.48±2.74)U/mg,P＜0.01]水平显著下降;细胞外基质降解相关蛋白表达显著上升,Collagen Ⅱ和聚集蛋白聚糖(Aggrecan)蛋白显著下降.与模型组比较,中、高剂量组髓核细胞活性显著上升[(72.41±3.48)％、(85.70±4.80)％比(53.79±3.20)％,P＜0.01],焦亡水平显著下降,IL-1β[(247.52±20.01)pg/mL、(150.33±10.80)pg/mL 比(353.20±23.83)pg/mL,P＜0.05 或 P＜0.01]和 LDH[(2.33±0.34)、(1.55±0.27)比(3.62±0.31),P＜0.01]表达显著下降;炎性小体活化相关蛋白表达被显著抑制;ROS[(36.05±2.99)RFU/5×105 cells、(27.50±2.82)RFU/5×105 cells 比(58.25±5.34)RFU/5×105 cells,P＜0.01]和 MDA[(39.20±3.47)nmol/g、(32.17±2.38)nmol/g 比(52.94±4.55)nmol/g,P＜0.05 或 P＜0.01]水平显著下降,GSH-Px[(10.77±1.08)μmol/g、(13.03±0.99)μmol/g 比(6.52±0.56)μmol/g,P＜0.01]和SOD[(26.14±2.20)U/mg、(29.93±3.45)U/mg 比(14.52±2.28)U/mg,P＜0.01]水平显著上升;细胞外基质降解相关蛋白表达显著抑制,Collagen Ⅱ和Aggrecan蛋白显著上升,且呈剂量依赖.结论 散瘀止痛方含药血清在体外条件下能显著抑制过氧化氢诱导的大鼠髓核细胞焦亡、炎性小体活化、氧化应激以及细胞外基质降解.