摘要[目的]观察电针对完全弗氏佐剂（ Complete Freund's adjuvant，CFA）诱导的慢性炎性痛大鼠痛情绪行为的干预作用及其对前扣带皮层（ Ante－rior Cingulate Cortex，ACC）内蛋白激酶Cζ（ Protein Kinase C zeta，PKCζ）的调控。[方法]将健康雄性SD大鼠完全随机分为空白对照组（ N组）、模型对照组（ CFA组）和电针治疗组（ EA组），每组8只。建立慢性炎性痛模型，选取双侧“足三里”“、昆仑”穴进行电针治疗，每日1次，连续3天，检测大鼠造模前及造模后ld、3d、7d、14d、21d、28d患侧足跖缩足阈（ paw withdrawal thresholds,PWTs），观察大鼠痛觉超敏反应。用旷场试验和高架 O迷宫实验分别观察大鼠造模后29d和30d情绪变化，免疫印迹法检测大鼠双侧ACC内PKCζ和磷酸化PKCζ（ p-PKCζ）蛋白表达。[结果]造模前，各组大鼠PWTs差异无统计学意义（ P>0.05）；造模后CFA组大鼠各时点PWTs均明显下降，差异有统计学意义（ P<0.01）， EA组大鼠造模后28d PWTs明显高于CFA组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 CFA组大鼠造模后29d中央区运动距离、进入中央区次数和中央区停留时间明显减少（ P<0.05）， EA组大鼠中央区运动距离、进入中央区次数和中央区停留时间显著增加，差异有统计学意义（ P<0.01），CFA组造模后30d进入开放臂次数明显减少，差异有统计学意义（ P<0.05）。 CFA组患侧PKCζ和p-PKCζ蛋白表达均明显上升，差异有统计学意义（ P<0.05），EA组大鼠双侧 PKCζ和 p-PKCζ蛋白表达无统计学意义（ P>0.05）。[结论]电针可减轻慢性炎性痛大鼠痛感觉和痛情绪行为，但其机制可能不是通过调节 ACC中 PKCζ表达来实现。