摘要[目的]探讨葛根素调控嘌呤能受体P2X配体门控离子通道7(purinergic receptor P2X ligand-gated ion channel 7,P2X7)/核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白 3(nucleotide-binding oligomeric domain receptor protein 3,NLRP3)通路对过敏性鼻炎(allergic rhinitis,AR)小鼠肥大细胞活性的影响.[方法]BALB/c小鼠随机分为正常组、AR组、葛根素低剂量组、葛根素高剂量组、地塞米松组及葛根素高剂量+P2X7激活剂三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)组,每组12只.除正常组外,其余各组均采用腹腔卵清蛋白联合氢氧化铝佐剂致敏-卵清蛋白鼻内激发法构建AR小鼠模型.建模成功后,葛根素低、高剂量组分别灌胃12.5、50 mg·kg-1葛根素;地塞米松组灌胃1 mg·kg-1地塞米松;葛根素高剂量+ATP组灌胃50 mg·kg-1葛根素,同时尾静脉注射ATP(7.5×10-3 mmol/只);正常组与AR组灌胃及尾静脉注射等量0.9%氯化钠溶液.各组均处理1次/d,持续14 d.检测小鼠AR评分、血清免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)、白三烯、组胺、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、IL-1β水平;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色检测鼻黏膜病理学变化,甲苯胺蓝染色检测鼻黏膜组织中肥大细胞数,并计算脱颗粒肥大细胞数、脱颗粒率;免疫组化染色检测鼻黏膜组织中类胰蛋白酶(Tryptase)表达;免疫印迹法检测鼻黏膜组织P2X7、NLRP3、活化型胱天蛋白酶-1(cleaved-Caspase-1)表达.[结果]与正常组比较,AR组鼻黏膜上皮明显增厚,伴有大量炎性细胞浸润,黏膜间质水肿明显,AR评分,血清IgE、白三烯、组胺、TNF-α、IL-18、IL-1β水平及鼻黏膜组织中肥大细胞数、脱颗粒肥大细胞数、脱颗粒率、Tryptase表达平均光密度值,P2X7、NLRP3、cleaved-Caspase-1表达均升高(P<0.05).与AR组比较,葛根素低、高剂量组,地塞米松组鼻黏膜组织病理损伤减轻,AR评分,血清IgE、白三烯、组胺、TNF-α、IL-18、IL-1β水平及鼻黏膜组织中肥大细胞数、脱颗粒肥大细胞数、脱颗粒率,Tryptase表达平均光密度值,P2X7、NLRP3、cleaved-Caspase-1表达均降低(P<0.05).与葛根素高剂量组比较,葛根素高剂量+ATP组鼻黏膜组织病理损伤严重,AR评分,血清IgE、白三烯、组胺、TNF-α、IL-18、IL-1β水平及鼻黏膜组织中肥大细胞数、脱颗粒肥大细胞数、脱颗粒率,Tryptase表达平均光密度值,P2X7、NLRP3、cleaved-Caspase-1表达均升高(P<0.05).[结论]葛根素可能通过抑制P2X7/NLRP3通路,降低AR模型小鼠中肥大细胞的活性.