换一批摘要目的:探究马钱苷减轻脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用机制.方法:SD大鼠和神经-2a(N2a)细胞分别用于构建体内CIRI模型和体外氧糖剥夺复氧(OGD/R)模型.给予马钱苷干预,同时加入PI3K抑制剂LY294002.体内检测脑组织梗死面积和氧化应激水平.体外进行CCK-8细胞活力测定.体内外同时用ELISA检测炎症因子含量,qPCR检测PI3K/Akt/mTOR通路相关mRNA表达,Western blot检测各相关蛋白表达情况.结果:相较于CIRI组,CIRI+马钱苷15mg/kg与加入LY294002组中脑梗死率、MDA活性、炎症因子含量显著降低,SOD和GSH-PX活性显著升高,大鼠脑组织中Bcl-2、PI3K、AKT mRNA及p-AKT和p-mTOR蛋白表达水平显著升高,Caspase-3和Bax mRNA及Cleaved-caspase-3蛋白表达水平显著降低;而与CIRI+马钱苷15mg/kg相比,加入LY294002组情况逆转.细胞实验中,CCK-8表明马钱苷对细胞没有伤害,ELISA、q-PCR和Western blot结果与CIRI结果相似.结论:马钱苷能够通过上调PI3K/Akt/mTOR代谢通路活性,减轻脑缺血再灌注损伤.
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DOI
10.3969/j.issn.0411-8421.2025.11.009
发布时间
2025-11-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
杭州市医药卫生科技项目（B20220411）
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