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DCLK1在消化道肿瘤中的调控作用

The regulatory role of DCLK1 in gastrointestinal tumors

摘要消化道肿瘤的发病率和死亡率分别位居全球恶性肿瘤总发病率的26%和总死亡率的35%,且呈现逐年升高的趋势.阐明消化道肿瘤发生与发展的分子机制,建立精准的分子靶向干预策略,已成为当前肿瘤学研究领域的重要科学命题.双肾上腺皮质激素样激酶1(doublecortin-like kinase 1,DCLK1)作为一种具有丝氨酸/苏氨酸激酶结构域的Ⅱ型跨膜蛋白,是公认的肿瘤干细胞特异性分子标志物.该分子已被证实,不仅可以通过增强肿瘤细胞的自主恶性表型直接促进肿瘤进展,还能够通过调控肿瘤免疫微环境间接驱动肿瘤进展.近年来备受关注的组织驻留记忆性T淋巴细胞(tissue-resident memory T cell,TRM)凭借其持久的肿瘤组织驻留特性和卓越的抗肿瘤免疫效能,为肿瘤免疫治疗提供了新思路.本文系统综述了DCLK1在消化道肿瘤中的调控分子机制,并着重探讨了其与TRM细胞功能活化的潜在关联,以期为基于DCLK1靶向抑制剂或单克隆抗体的免疫治疗策略提供理论依据.

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2024年44卷10期

1061-1068页

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