摘要目的 探究长链非编码RNA(IncRNA)DRAIC对miR-223-3p的调节作用及对肺癌细胞增殖和转移的影响.方法 选取2019年1月至2020年6月河北工程大学附属医院收治的90例非小细胞肺癌患者的癌组织和癌旁组织,分析癌症基因组图谱(TCGA)数据中肺癌组织lncRNA DRAIC的表达及其与患者预后生存期的关系,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肺癌组织lncRNA DRAIC和miR-223-3p的表达水平并进行Pearson相关性分析;Starbase数据库预测及双荧光素酶实验验证lncRNA DRAIC与miR-223-3p的靶向关系;将经慢病毒包装的lncRNA DRAIC和miR-223-3p慢病毒质粒分别转染至肺癌细胞A549和H520中,分为对照组、si-NC组、si-DRAIC组、pcDNA组、pcDNA-DRAIC组、DRAIC+miR-NC组、DRAIC+miR-223-3p组;MTT法和集落形成实验、划痕实验和Transwell小室实验分别检测细胞增殖能力、迁移能力和侵袭能力;RT-qPCR和蛋白印迹法检测JAK2和STAT3的mRNA和蛋白的表达;裸鼠成瘤实验检测移植瘤的发展.结果 TCGA数据显示肺癌组织lncRNA DRAIC的表达水平高于癌旁组织,且预后生存期与lncRNA DRAIC的表达水平呈负相关;与癌旁组织相比,肺癌组织中lncRNA DRAIC水平升高,miR-223-3p水平降低,且lncRNA DRAIC与miR-223-3p呈负相关;lncRNA DRAIC水平与肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移、分化程度呈正相关(P<0.05).lncRNA DRAIC与miR-223-3p存在结合位点,lncRNA DRAIC过表达抑制miR-223-3p的表达(P<0.05);lncRNA DRAIC过表达能够上调JAK2和STAT3的mRNA和蛋白水平,促进细胞增殖、划痕愈合和增加侵袭细胞数,促进移植瘤生长(P<0.05).另外,miR-223-3p可部分逆转lncRNA DRAIC对肺癌细胞的恶性表型.结论 lncRNA DRAIC通过抑制miR-223-3p促进肺癌细胞的增殖、迁移、侵袭及体内移植瘤的发展,且可能通过激活JAK2/STAT3信号通路发挥作用.