摘要目的 比较缩氨基硫脲类化合物DpC与Dp44mT的体外抗头颈肿瘤(HNC)活性,并探讨DpC的作用机制.方法 采用CCK-8法测定DpC与Dp44mT对头颈部鳞状细胞癌FaDu、Cal-27、SCC-9等细胞系增殖能力的影响;应用流式细胞仪技术检测DpC与Dp44mT对FaDu、Cal-27、SCC-9细胞干预之后,细胞凋亡的变化.Western blot观察DpC对舌鳞癌细胞Cal-27的干预机制.结果 DpC与Dp44mT对头颈肿瘤细胞有明显的抑制作用,其半数抑制率(IC50)分别为FaDu细胞3.93 μmol/L与24.37 μmol/L、Cal-27细胞2.79 μmol/L与15.15 μmol/L、SCC-9细胞15.61 μmol/L与95.36 μmol/L;DpC与Dp44mT均用浓度0、2.5、5、7.5 μmol/L干预头颈肿瘤细胞后,随着作用浓度的增加,凋亡逐渐增加,其凋亡率分别为Cal-27细胞3.5％、15.8％、28.4％、39.8％与3.5％、18.3％、26.8％、26.1％,SCC-9细胞4.1％、10.7％、22.3％、28.9％与3.8％、7.2％、15.1％、22.4％;FaDu细胞4.2％、8.9％、17.1％、18.5％与4.2％、8.0％、14.4％、20.0％;在Cal-27细胞系中,DpC上调了DNA损伤相关通路蛋白,如p-ATM、p-Chk-l、p-ATR、p-Chk-2、P-Histone H2A.X、PARP、BRCA1、p-P53. 结论 DpC和Dp44mT均可抑制头颈肿瘤细胞的增殖和促进其凋亡,且DpC的抑制增殖和促进凋亡能力明显优于Dp44mT,其中DpC的抗头颈肿瘤活性主要通过DNA损伤途径来实现.