摘要[目的]探讨微小RNA-579-3p(microRNA-579-3p,miR-579-3p)及其靶基因肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MYLK)在胃癌细胞凋亡调控中的作用及相关分子机制.[方法]利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库,采用生物信息学方法分析miR-579-3p的表达及其功能.收集2022年1月至2022年6月河北医科大学第四医院40例初诊胃癌患者胃癌组织及相应癌旁组织.实时荧光定量PCR检测miR-579-3p及相关基因表达水平.应用miR-579-3p抑制物转染人胃癌细胞株HGC-27;CCK-8法检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关基因蛋白的表达.双荧光素酶报告基因分析验证miR-579-3p直接调控的基因.[结果]生物信息学及临床病例分析结果均显示,胃癌组织中miR-579-3p表达水平明显高于癌旁组织(P＜0.05).各胃癌细胞株(MKN45、AGS、NCIN87、HGC-27)中miR-579-3p表达水平均高于正常胃上皮细胞株GES-1(P均＜0.05)),其中HGC-27中的miR-579-3p表达水平最高.功能富集分析发现miR-579-3p与血管生成、参与调解Hippo信号通路、细胞形态变化等多种生物学过程及通路有关.MYLK在肿瘤组织中表达低于癌旁组织(P＜0.001),MYLK与miR-579-3p表达呈负相关.除MKN45外,其他各胃癌细胞株中MYLK水平均低于GES-1(P均＜0.01).在HGC-27细胞中,抑制miR-579-3p表达后MYLK表达增高(P＜0.05).双荧光素酶报告基因分析结果发现MYLK为miR-579-3p直接调控的基因.CCK-8和流式细胞术验证结果显示,抑制miR-579-3p表达可抑制细胞增殖(P＜0.001)和促进肿瘤细胞凋亡(P＜0.05).转染miR-579-3p抑制物后HGC-27细胞中Bcl-2、Survivin的mRNA和蛋白表达均明显降低,而Bax的mRNA和蛋白表达明显增高(P均＜0.05).[结论]miR-579-3p能通过抑制MYLK表达,进而调节Bcl-2、Survivin、Bax等凋亡基因而参与胃癌细胞的凋亡过程.