换一批KRAS G12C突变在结直肠癌中的耐药机制及联合治疗策略
Mechanism of drug resistance to KRAS G12C mutation in colorectal cancer and the combination treatment strategy
摘要KRAS突变是人类肿瘤中最常见的致癌突变之一,占RAS突变的85%左右.人类35%～49%的结直肠癌(colorectal cancer,CRC)和20%～30%的非小细胞肺癌均是KRAS基因突变驱动的.在KRAS G12C突变的研究中发现一个可靶向的半胱氨酸位点,靶向KRAS G12C的新药sotorasib、adagrasib相继开展了临床研究,但在治疗过程中发现肺癌和CRC患者对药物的应答情况不同,治疗相关的耐药机制也存在差异.本文旨在阐述KRAS G12C突变在CRC的固有耐药机制和获得性耐药机制,包括治疗后继发KRAS改变、KRAS上下游信号通路反馈激活、上皮间质转化、细胞周期失调以及免疫抑制等获得性耐药机制,以及克服CRC耐药的多种联合治疗方案,以期实现临床最大获益和改善患者预后.
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关键词
结直肠癌KRAS G12C突变耐药机制联合治疗Colorectal cancerKRAS G12C mutationDrug resistance mechanismCombination therapy
栏目名称
DOI
10.12151/JMCM.2024.01-17
发布时间
2024-03-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（82373252）
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