摘要目的 研究柿叶醋酸乙酯提取物(EAEPL)对脂多糖(LPS)刺激的小胶质细胞(BV-2)的炎症因子及凋亡细胞的表达作用,探讨EAEPL对脑卒中的抗炎及抗细胞凋亡的作用.方法 采用LPS诱导的BV-2细胞作为体外神经炎症模型,用EAEPL进行干预;采用ELISA法检测白介素6(IL-6),白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量变化;采用Western blot法检测IL-6、IL-1β、TNF-α、磷酸化蛋白激酶(p-AKT)、磷酸化-细胞外信号调节激酶(p-ERK)、凋亡基因Bax、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的蛋白表达水平.结果 LPS刺激BV-2细胞24 h之后,IL-6、IL-1β 和TNF-α 炎症因子细胞表达及蛋白表达水平明显升高(P<0.01,P<0.001),p-AKT、p-ERK蛋白表达水平明显降低(P<0.01,P<0.001),促凋亡蛋白Bax表达水平明显升高(P<0.001),抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平明显降低(P<0.001);EAEPL预处理后,相对于模型组,炎症因子细胞表达水平降低,IL-1β 在10、20μg·mL-1时差异具有统计学意义(P<0.05),IL-6、TNF-α 在20μg·mL-1时差异具有统计学意义(P<0.05);炎症因子蛋白表达水平均明显下降(P<0.05,P<0.01);p-AKT、p-ERK蛋白表达水平升高,p-AKT在各浓度差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.001);p-ERK在10、20μg·mL-1时差异具有统计学意义(P<0.01);Bax蛋白表达水平明显下降(P<0.05,P<0.01);Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001).结论 EAEPL可调节LPS刺激的BV-2的炎症因子表达和激活AKT/ERK通路,具有抗炎和抗细胞凋亡作用,进一步阐明了EAEPL抗脑卒中的作用机制.