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基于血浆非靶向代谢组学的慢性疲劳综合征大鼠发病机制的初步研究

Mechanism of chronic fatigue syndrome in rats based on plasma non-targeted metabolomics

摘要目的 基于血浆非靶向代谢组学及相关指标的测定,初步探究多因素复合应激诱导的慢性疲劳综合征(CFS)大鼠的发病机制.方法 采用多因素复合应激诱导的CFS大鼠模型,造模6周后,进行力竭游泳、悬尾、高架十字迷宫、戊巴比妥钠诱导睡眠、机械性缩足反射阈值(MWT)及巴恩斯迷宫行为学实验;采用高效液相色谱-质谱联用技术进行血浆非靶向代谢组学检测;生化法检测骨骼肌丙酮酸、三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量,以及丙酮酸脱氢酶(PDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、ATP合酶、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 与空白组相比,模型组大鼠下沉潜伏期、睡眠持续时间显著缩短,开放臂滞留时间百分比(OT%)、痛阈阈值显著降低(P<0.01);悬尾累计不动时间、巴恩斯迷宫实验探索洞口潜伏期显著延长(P<0.01);模型组共有851种代谢产物发生变化,发现了乙醛酸和二羧酸代谢、嘌呤代谢等与CFS有显著相关性的通路;骨骼肌丙酮酸、ATP及GSH含量显著降低(P<0.05或0.01);MDA含量显著升高(P<0.01);PDH、SDH、ATP合酶、SOD及GSH-Px活性显著降低(P<0.01).结论 三羧酸循环障碍及线粒体功能障碍引起的机体能量代谢紊乱可能是CFS的发病机制之一.

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中南药学

中南药学

2025年23卷1期

32-40页

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