换一批基于UHPLC-Q-TOF-MS/MS结合网络药理学探讨读书丸防治阿尔茨海默病的物质基础及作用机制
Material basis and mechanism of Dushu pills in preventing and treating Alzheimer's disease based on UHPLC-Q-TOF-MS/MS combined with network pharmacology
摘要目的 采用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱法(UHPLC-Q-TOF-MS/MS)、网络药理学和实验验证探究读书丸(DSP)防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制和药效物质基础.方法 利用UHPLC-Q-TOF-MS/MS技术对读书丸的成分进行分析及鉴定,利用网络药理学及分子对接技术预测读书丸防治AD的关键靶点及通路.使用Aβ25-35 构建AD细胞模型,随机分为空白组、模型组、盐酸多奈哌齐组及读书丸各剂量组,Annexin V-FITC/Mito-Tracker Red双荧光染色法检测细胞凋亡及线粒体功能;通过活性氧(ROS)荧光探针检测读书丸对ROS生成的影响;而后选取高剂量组,采用Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达.结果 UHPLC-Q-TOF-MS/MS共鉴定出读书丸化学成分162个,经网络药理学技术筛选后得到58个活性成分,成分与疾病交集靶点226个,筛选出核心靶点为STAT3、SRC、HSP90AA1、PIK3R1、PIK3CA.KEGG富集分析结果显示,读书丸可能通过癌症的途径、PI3K-Akt信号通路、JAK2/STAT3信号通路对AD起作用.细胞实验研究表明,读书丸能降低细胞凋亡率,有效抑制细胞内ROS的异常增加,降低p-STAT3与p-JAK2的蛋白表达.结论 读书丸可以通过多成分、多靶点改善AD,其作用机制可能与调控JAK2/STAT3信号通路,抑制细胞凋亡有关.
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关键词
读书丸阿尔茨海默病UHPLC-Q-TOF-MS/MSJAK2/STAT3细胞凋亡Dushu pillAlzheimer's diseaseUHPLC-Q-TOF-MS/MSJAK2/STAT3cell apoptosis
分类号
R286（中药学）
栏目名称
DOI
10.7539/j.issn.1672-2981.2026.02.020
发布时间
2026-04-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
广东省基础与应用基础研究基金项目（No.2024A1515140031）
惠州学院自主创新能力提升计划项目（No.HZU202508）
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