换一批摘要[目的]利用基因开关调节Xaf1-Saos诱导细胞株,检测Xaf1对肿瘤坏死因子受体(TNFR)(外源性)以及线粒体(内源性)凋亡信号通路的影响,研究Xaf1诱导肿瘤细胞凋亡的机制.[方法]流式细胞术DNA含量检测Xaf1诱导的细胞凋亡和Bcl2对Xaf1-Saos细胞凋亡的影响,Gel Mobility Shift Assay检测NFkB的DNA结合活性,激酶分析法检测SAPK/JNK激酶的活性,细胞色素C流式细胞术检测Xaf1对细胞色素C释放的调节.[结果]Xaf1与TNFα显著协同诱导细胞凋亡,凋亡峰值49%,Xaf1的表达抑制TNFα介导的NFkB的DNA结合活性(50%)和JNK/SAPK的活性,Xaf1可释放细胞色素C,而且不被胱冬肽酶抑制剂所抑制(Z-VAD).[结论]Xaf1通过胱冬肽酶非依赖机制释放细胞色素C而诱导肿瘤细胞凋亡.
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分类号
R730.3（肿瘤学一般性问题）
栏目名称
DOI
10.3321/j.issn:1672-3554.2006.z1.019
发布时间
2007-12-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家中医药局科研项目（2005LHR08）
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