换一批NF-KappaB、p38 MAPK和JNK通路在运动神经损伤引起的大鼠病理性疼痛中的作用及机制
Role of NF-KappaB, p38 MAPK, and c-jun N-terminal Kinase in Neuropathic Pain Rats Following Motor Nerve Injury
摘要[目的]探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)激活的下游信号转导途径-核转录因子kappaB(NF-κB)、JNK和p38MAPK是否参与运动神经损伤引起的大鼠病理性疼痛的形成,并探讨其可能机制.[方法]采用痛行为学测试和免疫荧光组织化学方法,观察蛛网膜下腔内注射NF-κB抑制剂(PDTC)、p38 MAPK抑制剂(SB203580)和JNK抑制剂(SP600125)对腰5脊神经前根切断(L5-VRT)大鼠机械性痛过敏及腰5背根神经节(DRG)内电压门控钠通道(Nay1.3)表达的影响.[结果]①L5-vRT术前应用NF-κB抑制剂PDTC可完全抑制大鼠双侧机械性痛过敏的形成,并阻断同侧L5 DRG内Nay1.3的上调;②术前应用p38 MAPK抑制剂SB203580和JNK抑制剂SP600125主要抑制大鼠对侧后肢的机械性痛过敏;对手术同侧DRG内Nav1.3的表达.SB203580和SP600125分别具有完全阻断和部分阻断作用;③术后7 d给予PDTC或SB203580或SP600125对已形成的大鼠机械性痛过敏均无影响.[结论]运动神经损伤可能通过NF-κB、p38 MAPK和JNK途径调控未损伤DRG神经元内Nav1.3的表达从而进一步调控L5-VRT引起的大鼠后肢机械性痛过敏.
更多相关知识
关键词
痛超敏肿瘤坏死因子-αNF-kappaBp38MAPKJNK钠通道allodyniatumor necrosis factor-alphaNF-kappaBp38 MAPKc-jun N-terminal kinasesodium channels
分类号
R338.7（人体生理学）
栏目名称
DOI
10.3321/j.issn:1672-3554.2009.06.002
发布时间
2010-01-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（30900436）
- 浏览365
- 被引13
- 下载161
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
