摘要[目的]探讨基因干扰Sirtuin3 (SIRT3)后对缺氧预处理的影响.[方法]使用空白载体pGCSIL-GFP进行预实验,筛选适合的感染复数(MOI).正式实验使用pGCSIL-PUR-SIRT3转染PC12细胞.成功构建空白载体(empty vector)及SIRT3-/-稳定细胞株后,将两种细胞分别分为对照组(control);缺氧预处理+缺氧组(Hyp+OGD)；单纯缺氧组(OGD)；MTT测定细胞活性.ATP荧光检测试剂盒测定胞内的ATP水平.Western Blot法测定各组细胞内SIRT3、过氧化物酶体增生激活受体-γ的共刺激因子-1α(PGC-1α),锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的蛋白表达水平.[结果]OGD后SIRT3-/-组(0.430±0.009)与Vector组(0.562±0.140)相比,细胞活性下降更明显(P＜0.05),经预处理后SIRT3-/-组细胞活性增加,且与Vector组间差异无统计学意义(P=0.311＞0.05).OGD后SIRT3-/-组(0.334±0.006)与Vector组(0.453±0.015)相比,ATP下降更明显(P＜0.05).经预处理后SIRT3-/-组ATP水平增加,且与Vector组间差异无统计学意义(P=0.866＞0.05).SIRT3-/-3组细胞间PGC-1α及MnSOD蛋白的表达与Vector组对应的3组比较明显下降(P＜0.05),Hyp+OGD及OGD相对于各自control组均上调(P＜0.05),且预处理组的上调更明显(与OGD组比较,P＜0.05)[结论]干扰SIRT3基因后PGC-1α及MnSOD的表达下降,SIRT3为预处理或缺氧处理上调PGC-1α及MnSOD的其中一条途径,干扰SIRT3后其他的途径仍然在预处理中发挥重要的细胞保护作用.