摘要[目的]研究过表达整合素链接激酶(ILK)对胶质瘤细胞上皮间质转化(EMT)的调控作用及初步机制.[方法]项目组前期实验已经成功构建了重组质粒pEGFP-C 1-ILK,并将其转染给SHG-44胶质瘤细胞,通过G418筛选出了稳定转染的细胞株.实验分组如下:SHG-44(空白对照组)、pEGFP-C1(空载组),及pEGFP-C 1-ILK(稳转组),先检测各组中ILK的表达情况(RNA及蛋白质水平)及侵袭能力,再检测过表达ILK后对EMT标记物的影响,最后再分别应用NF-κB通路的特异性阻断剂BAY 11-7028和RNA沉默的方法阻断核因子NF-κB通路,Western blot方法检测上皮间质转化标记物E-cadherin在阻断前及阻断后的表达情况,初步探讨NF-κB通路在过表达ILK的胶质瘤细胞中对EMT的调控作用.[结果]稳转组中ILK明显过表达,同时侵袭能力增强(Transwell小室透膜细胞数在对照组、空载组和稳转组分别为:92,87,229).Western blot检测EMT标记物蛋白的表达:稳定转染组中snail,slug,twist,vimentin的表达较对照组及空载组的表达明显增高,而E-cadherin的表达则在稳定转染组中明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).当分别用NF-κB特异性阻断剂BAY 11-7028及p65 siRNA的方法阻断该通路后,稳定转染组中E-cadherin蛋白表达明显升高.[结论]胶质瘤中过表达ILK可使侵袭能力增强,同时可下调E-cadherin,上调vimentin及Snail,Slug,Twist的表达,可能通过此机制促进脑胶质瘤细胞的上皮间质转化,NF-κB通路可能参与、调控该进程.