摘要[目的]研究microRNA-30a-5p(miR-30a-5p)对人宫颈癌Hela细胞上皮-间质转化功能的影响及其相关机制.[方法]宫颈癌Hela细胞株分别转染目的mir的模拟物和阴性对照模拟物,分别以30a-5p组、NC组命名并标记细胞.同时,以未经过处理的Hela细胞作为对照(Control组).分别用逆转录-聚合酶链反应法检测各组宫颈癌细胞的miR-30a-5p含量.Transwell实验检测3组细胞迁移能力和侵袭能力.Western-blot法检测3组细胞神经-钙粘素(N-cadherin)、α-连环蛋白(α-Catenin)和泛素水解酶22(USP22)表达水平.运用生物信息学方法预测miR-30a-5p的靶基因.采用Western blot法检测USP22过表达对miR-30a-5p抑制EMT的拮抗作用.双荧光素酶实验检测miR-30a-5p与USP22的关系.建立皮下移植瘤模型观察miR-30a-5p的体内作用.[结果]30a-5p组宫颈癌细胞miR-30a-5p的表达水平明显上调,表达水平为Control组的853.82(862.26～843.11)倍(P<0.01).30a-5p组侵袭细胞数量8.17(8.32～8.03)明显低于Control组(P<0.01).30a-5p组细胞N-cadherin蛋白的细胞内含量明显下降,α-Catenin蛋白的细胞内含量明显上升,USP22蛋白表达量明显降低.合并USP22过表达处理的30a-5p组宫颈癌细胞中N-cadherin蛋白表达量明显升高,α-Catenin蛋白表达量明显降低.双荧光素酶检验结果显示USP22为miR-30a-5p的下游靶基因(P<0.01).30a-5p组皮下移植瘤明显小于Control组(P<0.01).与Control组肿瘤组织相比,30a-5p组肿瘤组织miR-30a-5p的相对含量升高,USP22蛋白含量降低,N-cadherin蛋白的含量降低,α-Catenin蛋白含量升高.[结论]miR-30a-5p在宫颈癌Hela细胞中,可能通过靶向识别下游靶基因USP22,进而抑制其翻译.最终实现对宫颈癌细胞EMT过程的抑制.