换一批内质网应激与急性肺损伤恶化关联性的研究进展
Research Advances in the Association between Endoplasmic Reticulum Stress and Exacerbation of Acute Lung Injury
摘要急性肺损伤(ALI)是一种严重威胁全球人类生命健康的疾病,其主要病理特征为肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞的损伤,导致弥漫性肺间质水肿和肺泡水肿,通常伴有急性低氧性呼吸功能不全.内质网应激(ERS)在ALI的发生和发展过程中扮演着关键角色.它通过多种途径加剧急性肺损伤:在细胞凋亡方面,关键蛋白如GRP78、CHOP和caspase-12参与调控,促进肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的凋亡,从而加重肺组织损伤;在ROS代谢方面,诱导活性氧(ROS)的大量释放,NADPH氧化酶等参与ROS的产生过程,ROS会损害肺血管内皮细胞,导致液体渗漏,进一步加剧肺损伤;在炎症反应方面,激活中性粒细胞,补体产生的C5a与中性粒细胞C5aR结合,诱导ERS,进一步加重肺部炎症;在铁死亡途径方面,加剧肺泡上皮细胞的铁死亡,Mfn-2与IRE1-α等相互作用参与其中.因此,针对ERS的干预策略,例如使用化学分子伴侣或特定的信号通路抑制剂,可能为ALI的治疗提供新的方向,有望改善患者的预后,提高其生活质量.本文深入探究了ERS与ALI的关联性,对揭示ALI的发病机制及开发新的治疗方法具有重要意义.
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关键词
急性肺损伤发病机制内质网应激活性氧恶化acute lung injurypathogenesisendoplasmic reticulum stressreactive oxygen speciesexacerbation
分类号
R365（病理学）
栏目名称
DOI
10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ(med.sci).2025.0403
发布时间
2025-08-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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