首页 > 中国现代医生 > miR-204-5p靶向调节TRIB3对大鼠缺氧缺血性脑损伤后海马神经干细胞增殖的影响

miR-204-5p靶向调节TRIB3对大鼠缺氧缺血性脑损伤后海马神经干细胞增殖的影响

Effect of miR-204-5p targeted regulation of TRIB3 on the proliferation of hippocampal neural stem cells in rats after hypoxic-ischemic brain damage

二维码有效期 120s

摘要目的探讨微小 RNA-204-5p(microRNA-204-5p,miR-204-5p)对大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后海马神经干细胞增殖的影响,分析其与Tribble同源蛋白3(Tribbles homolog 3,TRIB3)的关系.方法体外培养原代海马神经干细胞.未接受任何处理的细胞为CK组,对其进行氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)损伤处理为OGD组,在OGD的基础上再分为miR-NC组、miR-204-5p模拟物组、沉默-NC组、沉默-TRIB3组、miR-204-5p 模拟物+pcDNA3.1 组、miR-204-5p 模拟物+pcDNA3.1-TRIB3 组.检测各组 miR-204-5p 和 TRIB3 mRNA表达,海马神经干细胞增殖情况.分析miR-204-5p与TRIB3靶向关系.结果与CK组比较,OGD组miR-204-5p表达、A值、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)蛋白表达均降低,TRIB3 表达升高(P＜0.05).与 miR-204-5p 模拟物组比较,OGD 组、miR-NC 组 miR-204-5p 表达、A 值、PCNA、Cyclin D1 蛋白表达均升高,TRIB3 表达降低(P＜0.05).与 miR-204-5p 模拟物+pcDNA3.1-TRIB3 组比较,miR-204-5p模拟物组、miR-204-5p模拟物+pcDNA3.1组TRIB3表达升高,4值、PCNA、Cyclin D1蛋白表达均降低(P＜0.05).miR-204-5p与TRIB3存在结合位点.结论 miR-204-5p过表达可抑制TRIB3的表达,进而促进HIBD后海马神经干细胞增殖.