摘要目的 基于音猬因子(sonic hedgehog,Shh)/神经胶质瘤相关致癌基因同系物1(glioma-associated oncogene 1,Gli1)信号通路探讨虎杖苷(polydatin,PD)对阿霉素诱导扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)大鼠心肌损伤的影响.方法 60只SD大鼠采用随机数字表法分为Con组、DCM组、PD低剂量组、PD中剂量组、PD高剂量组、Cyclopamine组,每组10只.除Con组外,其余组均通过阿霉素诱导构建DCM大鼠模型.检测各组大鼠心功能指标,观察大鼠心肌组织病理、纤维化改变及心肌细胞凋亡.检测大鼠血清炎性相关因子水平与心肌组织Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达,检测各组大鼠心肌组织Shh/Gli1信号通路蛋白表达.结果 与Con组比较,DCM组大鼠心肌组织病理损伤和纤维化严重,心脏左室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic dimension,LVEDD)、心肌细胞凋亡率、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-18、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原平均吸光度值增加(P＜0.05).左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,FS)、Shh、Gli1表达降低(P＜0.05).与DCM组比较,PD低剂量组、PD中剂量组、PD高剂量组大鼠的心肌组织病理损伤和纤维化减轻,LVESD、LVEDD、心肌细胞凋亡率、IL-1β、IL-18、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原平均吸光度减少,LVEF、FS、Shh、Gli1表达增加(P＜0.05).与PD高剂量组比较,Cyclopamine组大鼠的心肌组织病理损伤和纤维化加重,LVESD、LVEDD、心肌细胞凋亡率、IL-1β、IL-18、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原平均吸光度显著增加,LVEF、FS、Shh、Gli1表达显著减少(P＜0.05).结论 PD通过激活Shh/Gli1信号通路能够改善DCM大鼠心肌损伤.