摘要目的 探究泽泻多糖对糖尿病大鼠肾损伤的改善作用.方法 SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组,模型组,吡格列酮[过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激活剂,20mg·kg-1]组,泽泻多糖低、中、高剂量(100、200、400mgkg-1)组和泽泻多糖(400 mg·kg-1)+GW9662(PPAR-γ抑制剂,10mg·kg-1)组,除对照组外均采用高糖高脂+链脲佐菌素(STZ)柠檬酸钠缓冲液法制备糖尿病肾病(DN)大鼠模型,造模后各组ig给药,每天1次,连续6周.血糖仪测定大鼠空腹血糖(FBG)水平;全自动生化分析仪检测大鼠血清肌酐、尿酸、尿素氮水平,检测24h尿蛋白及尿肌酐,计算内生肌酐清除率(Ccr);处死大鼠,计算大鼠肾脏指数;HE染色观察大鼠右侧肾脏组织病理学变化;Western blotting法检测肾脏组织PPAR-γ/肝X受体-α(LXR-α)/ATP结合盒转运蛋白G1(ABCG1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠毛色枯黄,体质量显著减轻(P＜0.05);肾小球细胞空泡化、肾小球基底膜增厚;肾脏指数、FBG、24h尿蛋白、尿酸、尿素氮、TNF-α和IL-1β蛋白水平显著升高(P＜0.05),Ccr和PPAR-γ、LXR-α、ABCG1蛋白水平显著降低(P＜0.05);与模型组比较,吡格列酮组和中、高剂量泽泻多糖组大鼠毛色及饮食、饮水逐渐恢复,体质量显著增加(P＜0.05);肾损伤程度减轻;FBG、24h尿蛋白、尿酸、TNF-α和IL-1β蛋白水平显著降低(P＜0.05),Ccr及PPAR-γ、LXR-α、ABCG1蛋白水平显著升高(P＜0.05);泽泻多糖高剂量组肾脏指数显著降低(P＜0.05).高剂量泽泻多糖组与吡格列酮组各指标差异比较无统计学意义,GW9662可逆转高剂量泽泻多糖对大鼠肾脏功能的保护作用.结论 泽泻多糖可能通过激活PPAR-γ/LXR-α/ABCG1通路保护DN大鼠肾脏.