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CA72-4对单核细胞IL-1β和痛风急性发作的调控作用

Regulatory Effect of CA72-4 on Monocyte IL-1β and Acute Gout Attack

摘要目的:探究糖类抗原(carbohydrate antigen 72-4,CA72-4)对单核细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和痛风急性发作的调控作用.方法:收集淄博市中心医院痛风专病门诊收治的急性痛风患者外周血浆,分析CA72-4 含量,获取CA72-4≥50 U/mL的患者血浆,随机分为no-CA72-4 组(n=37)和CA72-4 组(n=38),no-CA72-4 组采用DynaMag磁架去除血浆中的CA72-4,CA72-4 组不做处理,将处理前后的血浆分别诱导THP1 细胞,收集诱导后THP1细胞培养液和细胞,采用酶联免疫法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测THP1 细胞和培养液中IL-1β表达水平;将小鼠背部皮下注射灭菌过滤空气,造成皮下气囊,随后将尿酸盐(monosodium urate,MSU)结晶注入气囊,构建痛风性滑膜炎模型,将模型小鼠分成试验组(n=10)和对照组(n=10),试验组腹腔注射 1.5×1010 PFU/mL腺病毒(adenovirus,Ad)-CA72-4,对照组注射照腺病毒Ad-ctr,收集小鼠血浆和滑膜液,采用CA72-4 检测试剂盒检测小鼠血浆和滑膜液中CA72-4 含量;采用ELISA法检测小鼠血浆中IL-1β和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平,实时定量荧光聚合酶链反应和蛋白质印迹法(Western blot)检测各组小鼠血浆IL-1β、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白 3(nucleotide binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体基因和蛋白表达水平.结果:与CA72-4组相比,no-CA72-4 组THP1 细胞和培养液中IL-1β明显升高,差异有统计学意义(P<0.001);与对照组相比,试验组小鼠血浆和滑膜液中CA72-4 表达水平显著高,差异有统计学意义(P<0.001);与对照组相比,试验组小鼠血浆中IL-1β和TNF-α表达均显著高,差异有统计学意义(P<0.001);与对照组相比,试验组小鼠血浆中IL-1β、NALP3 基因和蛋白表达均显著升高,差异有统计学意义(P<0.001).结论:CA72-4 能增强单核细胞炎症因子分泌,加重痛风炎症反应,其具体的作用机制需进一步研究.

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