摘要目的:研究银杏叶提取物(GbE)对大鼠脑缺血再灌注损伤皮质内自由基、氨基酸动态平衡的影响及其对原代培养的大鼠海马神经元内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响和特征.方法:采用高压液相色谱仪测量大鼠大脑皮质中氨基酸(Glu、Asp、GABA、Gly)的浓度;MDA和GSH-Px采用TBA法测量,SOD采用嘌呤法测量.使用显微荧光检测系统检测单个原代培养的海马神经元内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化和特征.结果:与非治疗组比较,GbE各浓度治疗组的缺血大脑皮质内Glu、Asp和MDA含量在各时间观察点(缺血3h、缺血再灌注1h和缺血再灌注2h)均明显降低(P＜0.01或P＜0.05),而SOD和GSH-Px含量则在各时间观察点均明显升高(P＜0.01或P＜0.05);GbE 10mg/kg、15mg/kg治疗组缺血大脑皮质内的GABA和Gly含量在各时间观察点均有所降低(P＜0.05).与GbE 5mg/kg治疗组比较,GbE 10mg/kg、15mg/kg治疗组大脑皮质内的Glu、Asp和MDA含量在各时间观察点较低(P＜0.05),而GABA、Gly、SOD和GSH-Px含量则较高(P＜0.05);GbE 10mg/kg治疗组与15mg/kg治疗组之间差异无显著性.当向原代培养的神经元同时给予谷氨酸1×10-5mol/L和GbE 25μg/ml 20s时所诱导的[Ca2+]i明显低于单独使用谷氨酸1×10-5mol/L所诱导的[Ca2+]i变化,其峰值明显下降,且在上升阶段其升高速度减慢,下降阶段的时间也有所缩短,二者之间的平台期相对延长,当其返回基线后,再次给予谷氨酸1×10-5mol/L时,其反应可恢复.结论:GbE在大鼠脑再灌注损伤中可通过保持抑制性氨基酸/兴奋性氨基酸、自由基系统的平衡,及快速抑制谷氨酸诱导大鼠海马神经元内[Ca2+]i浓度升高,从而保护受损的神经元.