摘要目的 探讨安寐丹对睡眠剥夺模型海马神经元凋亡及氧化应激的影响.方法 60只大鼠随机分为空白组、模型组、安寐丹组和褪黑素组,每组15只.安寐丹组给药18.18 g/(kg·d),褪黑素组给药100 mg/(kg·d),空白组和模型组给予等体积生理盐水.Ethovision视频分析系统评估大鼠行为学改变,HE染色观察海马神经元形态,透射电镜观察海马神经元超微结构,Tunnel染色观察神经元凋亡情况,生化检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH-PX)含量,免疫荧光检测海马B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、Caspase 3、Caspase 9及活性氧(ROS)的表达,蛋白免疫印迹法检测多聚ADP-核糖聚合酶1(PARP-1)和凋亡诱导因子(AIF)表达.结果 与空白组比较,模型组大鼠中央区探索时间和中央区穿行次数均下降(P＜0.001,P＜0.01),海马神经元数量减少,排列疏松紊乱,神经元凋亡指数升高(P＜0.001),血清SOD活力和GSH-PX降低,MDA含量升高(P＜0.001),海马 BAX、Caspase 3、Caspase 9、PARP-1 和 AIF 蛋白以及 ROS 含量上调,Bcl-2 下调(P＜0.001,P＜0.01).与模型组比较,安寐丹组和褪黑素组中央区探索时间和中央区穿行次数均升高(P＜0.01,P＜0.05),神经元凋亡指数降低(P＜0.01),血清SOD和GSH-PX含量升高,MDA含量降低(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05),海马 BAX、Caspase 3、Caspase 9、PARP-1 和 AIF蛋白以及ROS 含量下调,Bcl-2上调(P＜0.001,P＜0.01).结论 安寐丹可改善睡眠剥夺模型氧化应激损伤和细胞凋亡水平,其机制可能与调控ROS/PARP-1/AIF信号通路有关.