摘要目的 通过伏湿小鼠模型感染人冠状病毒HCov-229E,探索伏湿状态下病毒感染机体免疫功能的改变.方法 将24只BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常组、伏湿组、感染组、伏湿感染组,每组6只;伏湿组和伏湿感染组构建伏湿小鼠模型,感染组和伏湿感染组造模第22天给予10-4HCoV-229E半数组织培养感染剂量(TCID50)滴鼻,正常组和伏湿组以磷酸盐缓冲液(PBS)代替.观察肺组织病理;测量脾指数、胸腺指数;检测外周血白细胞(WBC)、淋巴细胞(Lym)、单核细胞(Mono)、中性粒细胞(NE)、红细胞分布宽度变异系数(RDW-CV)、红细胞分布宽度标准差(RDW-SD);Luminex液相芯片法观察血清中趋化因子配体5(CCL5/RANTES)、巨噬细胞炎症蛋白1 β(MIP-1 β)、干扰素诱导蛋白10(IP-10)炎症因子在蛋白水平的表达;免疫组化检测肺组织CD4+、CD8+的表达;流式细胞术检测肺CD4+、CD8+T细胞、自然杀伤(NK)细胞的表达.结果 正常组以及伏湿组小鼠肺组织肺泡结构完整,腔内无明显渗出;感染组小鼠肺间质、肺泡腔内出现较多的组织细胞和中性粒细胞浸润,间质小血管周围出现淋巴细胞浸润,伏湿感染组肺泡炎症浸润现象较感染组加重.与正常组比较,伏湿组胸腺指数、脾指数、外周血WBC、Lym、Mono、NE、肺部CD4+表达、CD4+T细胞比例降低,血清RANTES、MIP-1 β、IP-10水平升高(P＜0.05,P＜0.01).与感染组比较,伏湿感染组胸腺指数和脾指数降低,外周血RDW-CV、RDW-SD、肺部 CD4+、CD8+表达、CD4+、CD8+T 细胞比例、血清 RANTES、MIP-1 β、IP-10 水平升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 伏湿小鼠感染人冠状病毒HCov-229E后表现为免疫失衡状态,免疫炎症损伤更严重.