摘要目的 探讨清眩润目饮对苯扎氯铵(BAC)诱导干眼(DED)小鼠的疗效,通过转录组测序(RNA-seq)分析其分子机制.方法 60只C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、清眩润目饮组,每组20只.模型组及清眩润目饮组小鼠通过BAC滴眼建立DED模型,随后清眩润目饮组予清眩润目饮治疗[17.61 mg/(kg·d)],空白组及模型组予等量生理盐水,疗程持续2周,测定各组小鼠泪液分泌量(SIT)及角膜荧光素钠染色评分(CFS);HE染色观察组织病理变化;PAS染色观察杯状细胞变化;RNA-seq检测角膜中的基因表达谱,筛选差异表达基因(DEGs),并对其进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析及蛋白互作(PPI)网络分析,随后通过RT-qPCR验证核心基因表达.结果 与模型组比较,清眩润目饮可改善DED小鼠角膜及结膜损伤,增加泪液分泌量(P＜0.01),降低CFS评分(P＜0.01);RNA-seq结果显示,清眩润目饮组逆转模型组DEGs 361个,主要富集于炎症反应、免疫应答等生物过程;KEGG分析显示主要富集在白细胞介素-17(IL-17)及趋化因子等相关通路;PPI分析核心基因为白细胞介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶9(Mmp9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(Timp1)和趋化因子配体3(Ccl3);RT-qPCR验证结果显示,与空白组比较,模型组IL-1β、Ccl3、Mmp9、Timp1、Mmp9/Timp1 mRNA表达水平上升(P＜0.01);与模型组比较,清眩润目饮组IL-1β、Mmp9、Timp1、Cd3、Mmp9/Timp1 mRNA表达水平下降(P＜0.05,P＜0.01).结论 清眩润目饮能够有效改善BAC诱导DED小鼠的眼表症状,其分子机制可能与调控炎症因子、调控趋化因子及金属蛋白酶合成相关通路及基因有关.