换一批
换一批布比卡因对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭和凋亡及miR-191/KLF6信号轴的影响
Effects of bupivacaine on the proliferation,invasion,apoptosis and miR-191/KLF6 signal axis of hepatocellular carcinoma HepG2 cells
摘要目的:探讨布比卡因对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、凋亡及微小RNA-191(miR-191)/Krüppel样因子6(KLF6)信号轴的影响.方法:设肝癌HepG2细胞组、顺铂组(3.0 μg/ml)、布比卡因低剂量组(2.5 mg/ml)、布比卡因高剂量组(5.0 mg/ml).培养72 h后,测定肝癌HepG2细胞存活率、穿膜数、凋亡率、miR-191、KLF6 mRNA和蛋白水平.结果:与肝癌HepG2细胞组比较,顺铂组、布比卡因低、高剂量组肝癌HepG2细胞存活率、穿膜数、miR-191水平降低,凋亡率、KLF6 mRNA和蛋白水平升高(P＜0.05);与顺铂组比较,布比卡因低、高剂量组肝癌HepG2细胞存活率、穿膜数、miR-191水平升高,凋亡率、KLF6 mRNA和蛋白水平降低(P＜0.05);与布比卡因低剂量组比较,布比卡因高剂量组肝癌HepG2细胞存活率、穿膜数、miR-191水平降低,凋亡率、KLF6 mRNA和蛋白水平升高(P＜0.05).结论:布比卡因能明显抑制肝癌HepG2细胞增殖和侵袭,促进其凋亡;其机制可能与布比卡因降低肝癌HepG2细胞中miR-191的表达进而促进KLF6的表达有关.
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