滋补脾阴方药含药血清对β淀粉样蛋白损伤原代培养大鼠海马神经元的保护作用及机制研究
Protective effect of spleen-yin-nourishing recipe on amyloid β-peptide-induced damage of primarily cultured rat hippocampal neurons and its mechanism
摘要目的:观察β淀粉样蛋白(amyloid β-peptide,Aβ)神经毒性、血清诱导激酶(serum-inducible kinase,SNK)-树突棘相关Rap特异性GTP酶活化蛋白(spine-associated Rap guanosine triphosphatase activating protein,SPAR)途径、N-甲基-D-门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)三者的关系,探讨滋补脾阴方药保护Aβ损伤原代培养大鼠海马神经元的作用机制.方法:将干粉Aβ1-40配制成溶液,在37℃恒温箱中孵育72 h,获得聚集态纤维状Aβ1-40.原代培养大鼠海马神经元,以血清药理学方法制备滋补脾阴方药含药血清,建立Aβ1-40(5 μmoi/L)损伤神经元模型,滋补脾阴方药含药血清为干预组,采用逆转录聚合酶链式反应方法观察SNK、SPAR及NMDAR亚基NRl、NR2A、NR2B mRNA表达.结果:与对照组相比,神经元暴露于Aβ1-40(5 μmol/L)2 h后,SNK mRNA表达上调,SPAR、NRl、NR2A和NR2B mRNA表达下调,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05).与Aβ1-40(5 μmol/L)组比较,各浓度滋补脾阴方药含药血清组SNK mRNA表达下调,SPAR、NRl、NR2A和NR2B mRNA表达上调.以2%滋补脾阴方药含药血清效果最显著(P<0.05).结论:Aβ引起神经元损伤的过程与SNK-SPAR途径和NMDAR相关;滋补脾阴方药对Aβ损伤神经元有保护作用,其保护机制可能与调节NMDAR表达,阻断SNK-SPAR途径有关.
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