摘要目的:观察从软珊瑚(Sinularia flexibilis)中分离得到的西松烷二萜类化合物对PC12细胞增殖及其拮抗谷氨酸兴奋性神经毒损伤的作用,并初步探讨其作用机制.方法:采用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测西松烷二萜类化合物(化合物1、2、3)对PC12细胞增殖活力的影响.用谷氨酸诱导PC12细胞损伤模型,以MTT法检测化合物1、2、3对谷氨酸损伤PC12细胞的保护作用;利用激光共聚焦显微镜检测化合物1对谷氨酸诱导损伤的PC12细胞内钙离子浓度的影响.结果:2、10和50 μmol/L化合物1给药72 h后可使正常PC12细胞光度密(optical density, OD)值显著升高(P＜0.05,P＜0.01).谷氨酸损伤24 h后,0.4、2、 50 μmol/L化合物1组,0.4、2、100 μmol/L化合物 2组以及2 μmol/L化合物 3组OD值较模型组显著升高(P＜0.01,P＜0.05);48 h后,各剂量化合物1组OD值达到正常组和阳性对照组水平,显著高于模型组(P＜0.01,P＜0.05),但未见明显的剂量依赖性.与模型组相比,0.4、2、 50 μmol/L化合物1可显著降低谷氨酸损伤PC12细胞内钙离子浓度(P<0.05, P<0.01),与阳性对照组作用相当,但未见明显的剂量依赖性.结论:从软珊瑚中分离得到的西松烷二萜化合物1可显著增强PC12细胞增殖活力,化合物1、2、3可促进谷氨酸损伤PC12细胞的恢复,具有明显的促进神经细胞增殖、拮抗谷氨酸兴奋性神经毒损伤的作用,其中新化合物--化合物1作用相对最强,其神经细胞保护作用的可能机制为降低谷氨酸损伤PC12细胞内钙离子浓度,减轻钙超载.